五、尿液生成的基本過程

1.腎小球的濾過作用生成原尿。

2.腎小管和集合管的重吸收作用。

3.腎小管和集合管的分泌和排泄作用。

六、影響腎小球濾過的因素

1.有效濾過壓--腎小球濾過的動力。

有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓）濾過平衡：在血液流經腎小球毛細血管時，由于不斷生成濾過液，血液中血漿蛋白濃度會逐漸增加，血漿膠體滲透壓也隨之升高，有效濾過城市逐漸下降，當有效濾過壓降為零時，達到濾過平衡，濾過便停止。

動脈血壓在80~180mmHg內變化時，通過自身調節維持腎血流量恒定，因此腎小球毛細血管壓也相對恒定。

2.腎小球濾過膜--濾過的結構基礎。

濾過膜由腎小球毛細血管內皮細胞、基膜和腎小囊臟層上皮細胞構成。血漿中除大分子蛋白質外，其余成分都可通過濾過膜形成原尿，因此，原尿是血漿的超濾液。

濾過膜的三層結構中，基膜上的空隙較小，對大分子物質起主要屏障作用。物質通過濾過膜的難易決定于分子量和所帶電荷，電荷中性分子的通透性取決于分子量的大小，帶正荷物質通透性大于帶負電荷物質。濾過膜通透性發生變化會導致原尿成分的改變，如出現大分子蛋白質等，而終尿內出現異常物質（如大分子蛋白質）可能病變在腎小球濾過膜，也有可能病變在腎小管、集合管等部位。

濾過分數，腎小球濾過率和腎血漿流量的比值。

3.　腎血漿血流：影響腎小球毛細血管的血漿膠體滲透壓。

七、一些重要物質的重吸收

1.小管液中的成分經腎小管上皮細胞重新回到管周血液中去的過程，稱為重吸收。

原尿中99%的水，全部葡萄糖、氨基酸、部分電解質被重吸收，尿素部分被重吸收，肌酐完全不被重吸收。

2.大部分物質主要吸收部位在近球小管，有些物質僅在近球小管被重吸收。

3. Na+、K+等陽離子主動重吸收，HCO3-、Cl-等陰離子被動重吸收（Cl-在髓袢升支粗段除外），葡萄糖、氨基酸等有機小分子繼發性主動重吸收（與Na+的重吸收相關聯），水在近球小管等滲性重吸收，在遠曲小管和集合管受抗利尿激素調節。

物質重吸收部位（記憶方法）：

（1）絕大部分物質的主要重吸收部位在近球小管。

（2）葡萄糖只能在近球小管重吸收而且運載葡萄糖的載體數量有限，這就是為什么血糖增高時會出現尿糖的原因。如果各段小管均能吸收葡萄糖，就不會有腎糖閾、糖尿這類概念。

（3）K+在血液中必須維持穩定的濃度，血K+稍微增高將會產生嚴重危害，對這類稍微增多即有害的物質，當然只能在近球小管重吸收，而在遠曲小管是被分泌的。

（4）水、Na+、尿素的重吸收與尿液的濃縮、稀釋有關，需聯系濃縮機制記憶。

八、某些物質的分泌和排泄

1.K+的分泌：主要由遠曲小管、集合管分泌，K+的分泌依賴于Na+重吸收后形成的管內負電位，分泌方式為Na+-H+交換。

2.H+的分泌：通過Na+-H+交換進行分泌，同時促進管腔中的HCO3-重吸收入血。在遠曲小管和集合存在Na+-H+和Na+-K+交換的競爭，因此，機體酸中毒時會引起血K+升高，同樣，高血鉀可以引起血漿酸度升高。

3.NH3的分泌：腎臟分泌的氨主要是谷氨酰胺脫氨而來。

泌NH3有利于H+分泌，同時促進Na+和HCO3-的重吸收。

從上可以看出，Na+重吸收可促進多種物質的重吸收或排泄，例如K+的排泄、H+的分泌、水的重吸收、Cl-的重吸收、葡萄糖、氨基酸的重吸收等，機制如下：

（1）Na+主動重吸收，形成管內為負，管外為正的電位差，這種電位差促進陰離子（例如Cl-）向管外轉移（重吸收），促進陽離子（例如K+）向管內分泌；

（2）葡萄糖、氨基酸的重吸收方式是繼發性主動重吸收，必須與Na+同向轉運入細胞內，而這種轉運依賴Na+主動轉運形成的細胞內低Na+。

（3）Na+重吸收促進水的重吸收是由于滲透壓變化所致。

而NH3的分泌，HCO3-的重吸收則不依賴Na+重吸收，因為NH3為脂溶性物質，可以自由地通過細胞膜，它擴散的方向決定于細胞兩側的pH值（向pH低側擴散）；HCO3-能與小管液內的H+結合然后分解成H2O、CO2，CO2可以自由通過細胞膜，在細胞內再生成HCO3-后轉運入血，因此，不是Na+重吸收，而是分泌H+能促進HCO3-的重吸收和NH3的分泌。

九、影響終尿生成的因素

1.腎小管中溶質濃度是影響腎小管和集合管重吸收的重要因素。糖尿病患者血糖升高，超過腎糖閾時小管內糖濃度增高，妨礙水分重吸收，形成多尿，這稱為滲透性利尿，甘露醇利尿原理也如此。

2.抗利尿激素是調節尿量的重要激素，能增加遠曲小管和集合管對水的通透性，使尿量減少。引起抗利尿激素分泌的有效刺激有：血漿晶體滲透壓升高，循環血量減少，動脈血壓降低，痛刺激等。當大量出汗，嚴重嘔吐或腹瀉時，血漿晶體滲透壓升高，尿量減少。大量飲水后，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素分泌減少，尿量增多，稱為水利尿。

下丘腦病變導致抗利尿激素合成，釋放障礙時，出現尿崩癥。

3.醛固酮也是調節尿量的重要激素。

（1）生理作用：促進遠曲小管對Na+、Cl-、水的重吸收，同時促進K+分泌。

（2）分泌的調節：

①腎素-血管緊張素-醛固酮系統：

循環血量減少分別通過興奮入球小動脈牽張感受器、致密斑感受器、交感神經，使近球細胞腎素分泌增加，進而導致血管緊張素增加含量增加，刺激醛固酮分泌。醛固酮發揮保鈉排鉀的作用。

②血K+濃度升高（主要刺激因素）或血Na+濃度降低，均可刺激醛固酮分泌。

4.心鈉素，甲狀旁腺激素也能影響物質的重吸收。

5.球-管平衡：使尿中排出的溶質和水不致因腎小球濾過率的增減而出現大幅度變動。

十、尿液的濃縮和稀釋

腎髓質高滲梯度的存在是尿濃縮的動力，抗利尿激素的作用是濃縮的條件。

1.外髓滲透壓梯度主要是由于升支粗段NaCl的主動重吸收形成，在此通過Na+-K+-2Cl-轉運系統發揮作用。

2.內髓部滲透壓梯度的形成與尿素的再循環和Na+重吸收有關。

3.直小血管有保持髓質高滲梯度穩定的作用，因為組織液進入血管升支的水量超過降支喪失的水量，所以水可隨血流返回體循環。

十一、排尿反射

腎臟生成尿是連續不斷的過程，而排尿則是間斷進行。當尿量增加到400~500ml時，膀胱內壓才會超過10cmH2O。

排尿反射的初級中樞在骨髓，傳入、傳出神經都為盆神經，排尿反射是一正反饋過程。

十二、清除率

清除率指腎在單位時間內完全清除血漿中所含某種物質的血漿毫升數。

測定清除率可了解腎的功能，還可測定腎小球濾過率、腎血流量，并可推測腎小管轉運功能。