第一節 適 應

細胞和其構成的組織、器官能耐受內外環境各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程稱為適應。在形態上表現為萎縮、肥大、增生和化生。

一、萎縮（atrophy）：是指已發育正常的實質細胞、組織、器官的體積縮小。

1、生理性萎縮：人體許多組織、器官隨著年齡增長自然地發生生理性萎縮。

2、病理性萎縮：

（1）營養不良性萎縮：可分為局部營養不良性萎縮和全身性營養不良萎縮，后者如：饑餓和惡性腫瘤的惡病質。

（2）壓迫性萎縮：如：腎盂積水引起的腎萎縮。

（3）廢用性萎縮：即長期工作負荷減少所引起的萎縮。

（4）神經性萎縮：如：神經損傷所致的肌肉萎縮。

（5）內分泌性萎縮：如：垂體腫瘤所引起的腎上腺萎縮。

二、肥大（hypertrophy）：細胞、組織和器官體積的增大。

1、代償性肥大：細胞肥大多具有功能代償的意義。

2、內分泌性肥大：由激素引發的肥大稱為內分泌性肥大。

三、增生（hyperplasia）：實質細胞的增多，可導致組織器官的增大。

1、生理性增生：生理條件下發生的增生。

2、病理性增生：在病理條件下發生的增生。

四、化生（metaplasia）：一種分化成熟的細胞轉化為另一種分化成熟細胞的過程。

1、上皮性：胃腺上皮→腸上皮化生

柱狀上皮（氣管、宮頸、膽囊）→鱗狀上皮化生

2、間葉性：纖維結締組織→骨、軟骨

骨骼肌→骨

第二節 細胞、組織的損傷

一、原因和發生機制

二、形態學變化

（一）變性（degeneration）：是指細胞或細胞間質受損傷后因代謝發生障礙所致的某些可逆性形態學變化。表現為細胞漿內或間質中出現異常物質或正常物質異常增多。

1、細胞水腫（cellular swelling）：細胞內水分的增多。

肉眼：器官體積腫大，顏色蒼白。

鏡下：依病變輕重，分別呈顆粒變性，疏松樣變，氣球樣變。

2、脂肪變性（fatty degeneration）：細胞內甘油三脂的蓄積。

（1）好發部位：肝細胞、心肌纖維、腎小管上皮。

（2）病理變化：肝脂肪變性（嚴重時為脂肪肝）

心肌脂肪變性→虎斑心

3、玻璃樣變（hyaline change）：又稱透明變性。

（1）細胞內玻璃樣變：漿細胞中的Russell小體、酒精性肝病時肝細胞內Mallory小體、腎小管上皮細胞中玻璃樣小滴。

（2）纖維結締組織玻璃樣變：膠原纖維增寬融合，呈均質紅染。

（3）細動脈玻璃樣變：管壁增厚，有紅染蛋白性物質沉積，管腔狹窄。

4、淀粉樣變：組織間質中有淀粉樣物質沉積。

5、粘液樣變性：組織間質中類粘液物質增多。

6、病理性色素沉著：指有色物質（色素）在細胞內外的異常蓄積，其中包括含鐵血黃素、脂褐素、黑色素及膽紅素等。

7、病理性鈣化：指骨和牙齒以外的組織中有固體鈣鹽的沉積，包括轉移性鈣化和營養不良性鈣化。

（二）壞死（necrosis）：活體內范圍不等的局部組織細胞死亡。

1、基本病變：細胞核：核固縮、核碎裂、核溶解。

細胞漿：紅染、進而解體。

細胞間質：崩解

2、類型：

（1）凝固性壞死：壞死組織發生凝固，常保持輪廓殘影。

好發部位：心肌、肝、脾、腎。

病理變化：肉眼：組織干燥，灰白色。

鏡下：細胞結構消失，組織輪廓保存（早期）。

特殊類型：干酪樣壞死（發生在結核病灶，壞死組織呈灰黃色，細膩。鏡下壞死徹底，不見組織輪廓。）

（2）液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變為液態。

好發部位：腦、脊髓等。

病理變化：壞死組織分解液化。

特殊類型：脂肪壞死（分為創傷性、酶解性，分別好發于乳腺、胰腺）。

（3）壞疽（gangrene）：大塊組織壞死后繼發腐敗菌感染，所形成的特殊形態改變。

干性壞疽：好發于四肢末端，壞死組織干燥，邊界清楚。

濕性壞疽：好發于腸管、膽囊、子宮、肺，壞死組織濕潤、腫脹，邊界欠清。

氣性壞疽：常繼發于深達肌肉的開放性創傷，由產氣莢膜桿菌引起，壞死組織內含氣泡呈蜂窩狀。

（4）纖維素性壞死（fibrinoid necrosis）：壞死組織呈細絲、顆粒狀，似紅染的纖維素。

好發部位：結締組織和血管壁。

疾病舉例：急進性高血壓、風濕病、系統性紅斑狼瘡。

3、結局

（1）局部炎癥反應：由細胞壞死誘發。

（2）溶解吸收：壞死組織溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細胞吞噬清除。

（3）分離排除形成缺損：表現為糜爛、潰瘍、空洞、瘺管、竇道。

（4）機化：肉芽組織取代壞死組織的過程。

（5）包裹、鈣化：前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍，后者指壞死組織中鈣鹽的沉積。

（三）凋亡（apoptosis）：活體內單個細胞或小團細胞在基因調空下的程序性死亡。死亡細胞的質膜不破裂，不引發死亡細胞的自溶，不引起急性炎癥反應。